Diferenças entre Duas Condições Cardíacas Hipertróficas Distintas: Doença de Fabry Versus Cardiomiopatia Hipertrófica / Differences Between Two Distinct Hypertrophic Cardiac Conditions: Fabry Disease versus Hypertrophic Cardiomyopathy

Resumo Fundamento A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e a doença de Fabry (DF) são doenças herdadas geneticamente com características fenotípicas de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) que causam resultados cardíacos adversos. Objetivos Investigar as diferenças demográficas, clínicas, bioquímicas, eletrocardiográficas (ECG) e ecocardiográficas (ECO) entre CMH e DF. Métodos 60 pacientes com CMH e 40 pacientes com DF foram analisados retrospectivamente como uma subanálise do "estudo LVH-TR" após exclusão de pacientes com fibrilação atrial, ritmo de estimulação, bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares (AV) de segundo e terceiro graus. O nível de significância foi aceito como <0,05. Resultados O sexo masculino (p=0,048) e a creatinina (p=0,010) são significativamente maiores a favor da DF; entretanto, infradesnivelamento do segmento ST (p=0,028), duração do QT (p=0,041), espessura do septo interventricular (SIVd) (p=0,003), espessura da parede posterior (PWd) (p=0,009), insuficiência mitral moderada a grave (IM) (p=0,013) e o índice de massa ventricular esquerda (IMVE) (p=0,041) são significativamente maiores a favor da CMH nas análises univariadas. Na análise multivariada, a significância estatística apenas permanece na creatinina (p=0,018) e na duração do intervalo QT (0,045). A DF foi positivamente correlacionada com a creatinina (rho=0,287, p=0,004) e a CMH foi positivamente correlacionada com o PWd (rho=0,306, p=0,002), IVSd (rho=0,395, p<0,001), IM moderada-grave (rho= 0,276, p<0,005), IMVE (rho=0,300, p=0,002), espessura relativa da parede (ERP) (rho=0,271, p=0,006), duração do QT (rho=0,213, p=0,034) e depressão do segmento ST (rho =0,222, p=0,026). Conclusão Características bioquímicas, ECG e ECO específicas podem auxiliar na diferenciação e no diagnóstico precoce da CMH e da DF.

Abstract Background Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) and Fabry disease (FD) are genetically inherited diseases with left ventricular hypertrophy (LVH) phenotype characteristics that cause adverse cardiac outcomes. Objectives To investigate the demographic, clinical, biochemical, electrocardiographic (ECG), and echocardiographic (ECHO) differences between HCM and FD. Methods 60 HCM and 40 FD patients were analyzed retrospectively as a subanalysis of the 'LVH-TR study' after excluding patients with atrial fibrillation, pace rhythm, bundle branch blocks, and second and third-degree atrioventricular (AV) blocks. The significance level was accepted as <0.05. Results Male gender (p=0.048) and creatinine (p=0.010) are significantly higher in favor of FD; however, ST depression (p=0.028), QT duration (p=0.041), interventricular septum thickness (IVSd) (p=0.003), posterior wall thickness (PWd) (p=0.009), moderate-severe mitral regurgitation (MR) (p=0.013), and LV mass index (LVMI) (p=0.041) are significantly higher in favor of HCM in the univariate analyses. In multivariate analysis, statistical significance only continues in creatinine (p=0.018) and QT duration (0.045). FD was positively correlated with creatinine (rho=0.287, p=0.004) and HCM was positively correlated with PWd (rho=0.306, p=0.002), IVSd (rho=0.395, p<0.001), moderate-severe MR (rho=0.276, p<0.005), LVMI (rho=0.300, p=0.002), relative wall thickness (RWT) (rho=0.271, p=0.006), QT duration (rho=0.213, p=0.034) and ST depression (rho=0.222, p=0.026). Conclusion Specific biochemical, ECG, and ECHO characteristics can aid in the differentiation and early diagnosis of HCM and FD.

Relação da Ascensão Matinal da Pressão Arterial com a Hipertrofia Ventricular Esquerda em Hipertensos Obesos / Association between Morning Surge and Left Ventricular Hypertrophy in Obese Hypertensive Patients

Resumo Fundamento O aumento do peso frequentemente desencadeia mecanismos que elevam a pressão arterial. A obesidade causa mudanças estruturais no miocárdio, incluindo aumento da massa ventricular, dilatação atrial, bem como disfunções diastólicas e sistólicas. Além disso, variações pressóricas nos hipertensos obesos, como a ascensão matinal (AM), podem ter relevância clínica na prevenção dos eventos cardiovasculares. A AM da pressão arterial é um fenômeno fisiológico, que quando elevada pode ser considerada um fator de risco independente para eventos cardiovasculares. Objetivo Avaliar valores da elevação da AM e sua associação com a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e com o Descenso do Sono (DS) em obesos e não obesos hipertensos. Métodos Estudo transversal que avaliou medidas pressóricas à monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e a presença de HVE, avaliada pela ecocardiografia, em 203 pacientes hipertensos em tratamento ambulatorial, separados em dois grupos: 109 não obesos e 94 hipertensos obesos. O nível de significância adotado foi de 0,05 em testes bicaudais. Resultados A AM acima de 20 mmHg à MAPA foi detectada em 59,2% dos pacientes do grupo "não obesos" e em 40,6% no grupo "obesos". A HVE foi encontrada em 18,1% no grupo dos não-obesos e em 39,3% no grupo de obesos, p<0,001. No grupo "obesos" foi observado que AM >16 mmHg esteve associada à HVE, com [razão de prevalência: 2,80; IC95% (1,12-6,98), p=0,03]. Para o grupo dos "não obesos", o ponto de corte da AM para essa associação foi >22 mmHg. Conclusão A AM elevada associou-se positivamente com HVE, com comportamento peculiar na população de hipertensos e obesos.

Abstract Background Weight gain can trigger mechanisms that increase blood pressure. Nevertheless, obesity causes structural changes in the myocardium, including increased ventricular mass, atrial dilatation, and diastolic and systolic dysfunction. Additionally, blood pressure variations, like morning surge (MS) in obese hypertensive patients may have clinical relevance in cardiovascular events. Although morning blood pressure surge is a physiological phenomenon, excess MS can be considered an independent risk factor for cardiovascular events. Objective To evaluate MS values and their association with left ventricular hypertrophy (LVH) and nocturnal dipping (ND) in obese and non-obese hypertensive patients. Methods A cross-sectional study that evaluated BP measurements by ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) and the presence of LVH by echocardiography in 203 hypertensive outpatients, divided into two groups: 109 non-obese and 94 obese hypertensives patients. The significance level was set at 0.05 in two-tailed tests. Results A MS above 20 mmHg by ABPM was detected in 59.2% of patients in the non-obese group and 40.6% in the obese group. LVH was found in 18.1% and 39.3% of patients in the non-obese and obese groups, respectively, p<0.001. In the "obese group", it was observed that a MS>16 mmHg was associated with LVH, [prevalence ratio: 2.80; 95%CI (1.12-6.98), p=0.03]. For the non-obese group, the cut-off point of MS for this association was >22 mmHg. Conclusion High MS was positively associated with LVH, with a particular behavior in the hypertensive obese group.

Flutter Atrial na Síndrome do PRKAG2: Características Clínicas e Eletrofisiológicas / Atrial Flutter in PRKAG2 Syndrome: Clinical and Electrophysiological Characteristics

Resumo Fundamento A síndrome do PRKAG2 é uma rara doença genética autossômico dominante, fenocópia da miocardiopatia hipertrófica, caracterizada pelo acúmulo intracelular de glicogênio. Manifestações clínicas incluem pré-excitação ventricular, hipertrofia ventricular, distúrbio de condução cardíaca e arritmias atriais. Objetivo Comparar características clínicas e eletrofisiológicas observadas em pacientes com flutter atrial, com e sem síndrome do PRKAG2. Métodos Estudo observacional, comparativo de pacientes com flutter atrial: grupo A, cinco pacientes de família com síndrome do PRKAG2; e grupo B, 25 pacientes sem fenótipo da síndrome. O nível de significância foi de 5%. Resultados Todos os pacientes do grupo A apresentaram pré-excitação ventricular e bloqueio de ramo direito; quatro tinham marca-passo (80%). Pacientes do grupo A tinham menor idade (39±5,4 vs. 58,6±17,6 anos, p=0,021), e maior espessura de septo interventricular (mediana=18 vs. 10 mm; p<0,001) e parede posterior (mediana=14 vs. 10 mm; p=0,001). Quatro do grupo A foram submetidos a estudo eletrofisiológico, sendo observada via acessória fascículo-ventricular; em três foi realizada ablação do flutter atrial. Todos os do grupo B foram submetidos à ablação do flutter atrial, sem evidência de via acessória. Observado maior prevalência no grupo B de hipertensão arterial, diabetes mellitus, doença coronariana e apneia do sono, sem diferença estatisticamente significante. Conclusão Portadores da síndrome do PRKAG2 apresentaram flutter atrial em idade mais precoce, e menos comorbidades, quando comparados a pacientes com flutter atrial sem fenótipo da mutação. Importante suspeitar de miocardiopatia geneticamente determinada, como síndrome do PRKAG2, em jovens com flutter atrial, especialmente na presença de pré-excitação ventricular e hipertrofia ventricular familiar.

Abstract Background PRKAG2 syndrome is a rare autosomal dominant disease, a phenocopy of hypertrophic cardiomyopathy characterized by intracellular glycogen accumulation. Clinical manifestations include ventricular preexcitation, cardiac conduction disorder, ventricular hypertrophy, and atrial arrhythmias. Objective To compare the clinical and electrophysiological characteristics observed in patients with atrial flutter, with and without PRKAG2 syndrome. Methods An observational study comparing patients with atrial flutter: group A consisted of five patients with PRKAG2 syndrome from a family, and group B consisted of 25 patients without phenotype of PRKAG2 syndrome. The level of significance was 5%. Results All patients in group A had ventricular preexcitation and right branch block, and four had pacemakers (80%). Patients in group A were younger (39±5.4 vs 58.6±17.6 years, p=0.021), had greater interventricular septum (median=18 vs 10 mm; p<0.001) and posterior wall thickness (median=14 vs 10 mm; p=0.001). In group A, four patients were submitted to an electrophysiological study, showing a fasciculoventricular pathway, and atrial flutter ablation was performed in tree. All patients in group B were submitted to ablation of atrial flutter, with no evidence of accessory pathway. Group B had a higher prevalence of hypertension, diabetes mellitus, coronary artery disease and sleep apnea, with no statistically significant difference. Conclusion Patients with PRKAG2 syndrome presented atrial flutter at an earlier age and had fewer comorbidities when compared to patients with atrial flutter without mutation phenotype. The occurrence of atrial flutter in young individuals, especially in the presence of ventricular preexcitation and familial ventricular hypertrophy, should raise the suspicion of PRKAG2 syndrome.

Mecânica Atrial na Cardiomiopatia Hipertrófica: Discriminando Hipertrofia de Fibrose Ventricular / Atrial Mechanics in Hypertrophic Cardiomyopathy: Discriminating between Ventricular Hypertrophy and Fibrosis

Resumo Fundamento A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) secundária à hipertensão arterial sistêmica (HAS) podem estar associadas a anormalidades funcionais do átrio esquerdo (AE). Objetivos Caracterizar a mecânica do AE na CMH e na HAS e avaliar qualquer correlação com a extensão da fibrose ventricular esquerda medida por ressonância magnética cardíaca (RMC) em pacientes com CMH. Métodos A função longitudinal do AE derivada do ecocardiograma bidimensional com speckle tracking foi adquirida a partir de cortes apicais de 60 pacientes com CMH e 34 indivíduos controles, pareados por idade. Pacientes com CMH também foram submetidos à RMC, com medida da extensão do realce tardio por gadolínio. A associação com parâmetros de strain do AE foi analisada. Valores p < 0,05 foram definidos como estatisticamente significativos. Resultados A média da fração de ejeção do ventrículo esquerdo não foi diferente entre os grupos. A razão E/e' estava comprometida no grupo CMH e preservada no grupo controle. A mecânica do AE estava significativamente reduzida na CMH em comparação aos pacientes com HAS. O strain rate do AE nas fases de reservatório (SRrAE) e na fase contrátil (SRctAE) foram os melhores parâmetros de discriminação de CMH com uma área sob a curva (AUC) de 0,8, seguido do strain do AE na fase de reservatório (SrAE) (AUC 0,76). O SRrAE e o SRctAE apresentaram elevada especificidade (89% e 91%, respectivamente), e o SrAE apresentou sensibilidade de 80%. Um decréscimo de 2,79% no strain rate do AE na fase de condução (SRcdAE) foi preditor de um aumento de 1 cm na extensão do RT pelo gadolínio (r2=0,42, β 2,79, p=0,027). Conclusões O SRrAE e o SRctAE foram os melhores fatores de discriminação de HVE secundária à CMH. O SRcdAE foi preditor do grau de fibrose ventricular esquerda avaliada por RMC. Esses achados sugerem que a mecânica do AE pode ser um potencial preditor de gravidade de doença na CMH.

Abstract Background Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) and left ventricular hypertrophy (LVH) secondary to systemic hypertension (HTN) may be associated with left atrial (LA) functional abnormalities. Objectives We aimed to characterize LA mechanics in HCM and HTN and determine any correlation with the extent of left ventricular (LV) fibrosis measured by cardiac magnetic resonance (CMR) in HCM patients. Methods Two-dimensional speckle tracking-derived longitudinal LA function was acquired from apical views in 60 HCM patients, 60 HTN patients, and 34 age-matched controls. HCM patients also underwent CMR, with measurement of late gadolinium enhancement (LGE) extension. Association with LA strain parameters was analyzed. Statistical significance was set at p<0.05. Results Mean LV ejection fraction was not different between the groups. The E/e' ratio was impaired in the HCM group and preserved in the control group. LA mechanics was significantly reduced in HCM, compared to the HTN group. LA strain rate in reservoir (LASRr) and in contractile (LASRct) phases were the best discriminators of HCM, with an area under the curve (AUC) of 0.8, followed by LA strain in reservoir phase (LASr) (AUC 0.76). LASRr and LASR-ct had high specificity (89% and 91%, respectively) and LASr had sensitivity of 80%. A decrease in 2.79% of LA strain rate in conduit phase (LASRcd) predicted an increase of 1cm in LGE extension (r2=0.42, β 2.79, p=0.027). Conclusions LASRr and LASRct were the best discriminators for LVH secondary to HCM. LASRcd predicted the degree of LV fibrosis assessed by CMR. These findings suggest that LA mechanics is a potential predictor of disease severity in HCM.

A importância do eletrocardiograma no diagnóstico da hipertrofia ventricular esquerda / The importance of the electrocardiogram in diagnosis of left ventricular hypertrophy

A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é um importante fator de risco cardiovascular independente de outras manifestações ou comorbidades. Consequentemente sua detecção por métodos diagnósticos de baixo custo e fácil acesso é extremamente relevante. Em pacientes hipertensos, a HVE é uma das manifestações pré-clínicas de lesão de órgão alvo mais frequente cuja identificação leva a mudança na estratificação do risco e maior agressividade no tratamento. O eletrocardiograma (ECG) é um exame de baixo custo que embora apresente baixa sensibilidade, tem alta especificidade e reprodutibilidade, e por isso é amplamente utilizado. Devido a sua alta disponibilidade do serviço público de saúde é de extrema importância a utilização deste exame como auxílio na triagem de pacientes hipertensos para a detecção HVE. Diversos critérios eletrocardiográficos, com sensibilidade baixa e especificidade alta, podem ser utilizados para a avaliação de uma possível HVE. Existe algum tipo de variabilidade dependendo da população estudada, e o aumento da faixa etária é a que mais influencia no aumento da sensibilidade e diminuição da especificidade (AU).

Left ventricular hypertrophy (LVH) is an important cardiovascular risk factor regardless of other manifestations or comorbidities. Consequently, its detection by low-cost and easily accessible diagnostic methods is extremely relevant. In hypertensive patients, LVH is one of the most frequent preclinical manifestations of target organ damage whose identification leads to a change in risk stratification and more aggressive treatment. The electrocardiogram (ECG) is a low-cost test that, despite having low sensitivity, has high specificity and reproducibility, and therefore is widely used. Due to its high availability in the public health service, it is extremely important to use this test as an aid in the screening of hypertensive patients for LVH. Several electrocardiographic criteria, with low sensitivity and high specificity, can be used to evaluate a possible LVH. There is some type of variability depending on the population studied, and the increase in age is the one that most influences the increase in sensitivity and decrease in specificity (AU).

Importância dos métodos de imagem no diagnóstico diferencial de cardiopatia hipertensiva e cardiomiopatia hipertrófica: relato de caso / The importance of imaging methods in the differential diagnosis of hypertensive cardiopathy and hypertrophic cardiomyopathy: a case report

Caso clínico de homem de 31 anos, branco, casado, cozinheiro, natural do Nepal, procedente de São Paulo há 4 anos, em acompanhamento ambulatorial após encaminhamento do pronto-socorro (PS) por angina atípica e pressão alta sic. Pela análise do prontuário verificou-se que o paciente permaneceu no PS por 48 horas e ao exame físico a ausculta cardíaca era normal e a pressão arterial (PA) 140X85 mm Hg. O eletrocardiograma (ECG) mostrava critérios eletrocardiográficos para hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e alterações da repolarização ventricular e os marcadores de necrose miocárdica apresentavam aumentos discretos. Na consulta ambulatorial o paciente não referia queixas, a PA estava normal e foram realizados: monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) de 24 horas, ecocardiograma (ECO) e angiotomografia de coronárias. A MAPA mostrou níveis pressóricos normais (vigília e sono respectivamente 112x65 e 106x51 mmHg), o ECO não detectou HVE e a angiotomografia de coronárias não identificou obstruções coronarianas e o escore de cálcio era zero. A ressonância magnética de coração (RMC) mostrou aumento da espessura miocárdica de ventrículo direito (VD), hipertrofia miocárdica assimétrica de predomínio septal acometendo paredes anterior e lateral do ventrículo esquerdo (VE) com maior espessura no segmento inferoseptal medial (25 mm). Detectou-se presença de realce tardio mesocárdico nas inserções superior e inferior do VD na região do septo interventricular, além de realce tardio heterogêneo em segmentos antero-septal e ínfero-septal mediobasal. A massa de fibrose miocárdica foi estimada em 6,4g (2,2% da massa total do VE). Todos esses achados são típicos de cardiomiopatia hipertrófica (CMH) com predomínio septal e envolvimento do VD. Este caso chamou a atenção por se tratar de paciente com apresentação clínica de angina, hipertensão e critérios de HVE pelo ECG não confirmada pelo ECO em que a RMC fez o diagnóstico de CMH. Portanto, a avaliação multimodal com diversas técnicas diagnósticas muitas vezes se faz necessária para a confirmação diagnóstica da CMH.

Clinical case of 31-year-old male patient, white, married, born in Nepal living in São Paulo for 4 years, refered to the emergency room (ER) for atypical angina and high blood pressure sic. He remained under observation for 48 hours, and during this period the physical examination showed normal cardiac auscultation and blood pressure (BP) 140X85 mm Hg. The electrocardiogram (ECG) had criteria for left ventricular hypertrophy (LVH) and ventricular repolarization abnormality. He also had a slight increase of myocardial necrosis markers. As his symptoms improved, he was sent to the cardiac ambulatory. When the patient returned to the ambulatory he had no cardiac complaints, his BP was normal. It was then requested 24-hour ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), echocardiography (ECHO), and coronary angiotomography. The ABPM presented normal blood pressure levels (awake and asleep respectively 112x65 and 106x51 mmHg), the ECHO did not show LVH, coronary angiotomography did not detect coronary obstructions and the calcium score was zero. A cardiac magnetic resonance (CMR) of the heart was performed which showed increased myocardial thickness of the right ventricle (RV), asymmetric myocardial hypertrophy of septal interventricular that also affecting anterior and lateral walls of the left ventricle (LV) with greater thickness in the medial inferoseptal segment (25 mm). It also presented signal of late mesocardial enhancement in the superior and inferior RV insertions of the interventricular septum and heterogeneous late enhancement in anteroseptal and inferoseptal mediobasal segments. The myocardial fibrosis mass was estimated in 6.4g (2.2% of the total LV mass). All these findings are typical of septal hypertrophic cardiomyopathy (HCM) with involvement of the RV. This case drew attention because it was a patient with a clinical presentation of angina, hypertension, and criteria for LVH by the ECG not confirmed by ECHO, but the CMR characterized as HCM. Therefore, multimodal evaluation diagnostic techniques in patient with electrocardiographic criteria of LVH without correlation with ECHO imagens were essential to the diagnosis of HCM.

Left Ventricular Remodeling Patterns in Primary Healthcare / Padrões de Remodelamento Ventricular Esquerdo na Atenção Primária à Saúde

Abstract Background: Left ventricular remodeling (LVR) is related to both non-fatal and fatal outcomes. Objective: To describe the geometric patterns of the LV and their associations. Methods: A total of 636 individuals between the ages of 45 and 99 years in Rio de Janeiro, Brazil, were submitted to clinical evaluation, laboratory tests, electrocardiogram, and tissue Doppler echocardiography (TDE). The difference between categories was tested with Kruskall-Wallis with post hoc tests, once all variables studied are non-normally distributed and Pearson's Qui-square (categorical variables). Gross and adjusted ORs were estimated by logistic regression. The level of significance was 5% for all tests. Subjects had LVR characterized as: normal geometry (NG), concentric remodeling (CR), concentric hypertrophy (CH), and eccentric hypertrophy (EH). Results: The prevalence of altered patterns was 33%. Subjects presented NG (n = 423; 67%); EH (n = 186; 29%); CH (n = 14; 2%); and CR (n = 13; 2%). The variables of gender, age, level of education and albumin/creatinine ratio (A/C), showed a relationship with the chance of EH even after adjustment. Conclusion: Approximately one third of the studied individuals had LVR and were at risk for developing heart failure. Altered A/C in urine was associated with EH, indicating an early relationship between cardiac and renal dysfunction.

Resumo Fundamento: O remodelamento ventricular esquerdo (RVE) está relacionado a desfechos não fatais e fatais. Objetivo: Descrever os padrões geométricos do VE e suas associações. Métodos: Um total de 636 indivíduos entre 45 e 99 anos no Rio de Janeiro, Brasil, foi submetido a avaliação clínica, exames laboratoriais, eletrocardiograma e ecocardiograma com Doppler tecidual (EDT). A diferença entre as categorias foi testada com Kruskall-Wallis com testes post hoc, uma vez que todas as variáveis estudadas não são normalmente distribuídas e o qui-quadrado de Pearson (variáveis categóricas). As ORs brutas e ajustadas foram estimadas por regressão logística. O nível de significância foi de 5% para todos os testes. Os indivíduos tinham RVE caracterizada como: geometria normal (GN), remodelamento concêntrico (RC), hipertrofia concêntrica (HC) e hipertrofia excêntrica (HE). Resultados: A prevalência de padrões alterados foi de 33%. Os sujeitos apresentaram GN (n = 423; 67%); HE (n = 186; 29%); HC (n = 14; 2%); e RC (n = 13; 2%). As variáveis sexo, idade, escolaridade e razão albumina/creatinina (A/C) mostraram relação com a chance de HE, mesmo após o ajuste. Conclusão: Aproximadamente um terço dos indivíduos estudados apresentavam RVE e corriam risco de desenvolver insuficiência cardíaca. A/C alterada na urina foi associada à HE, indicando uma relação precoce entre disfunção cardíaca e renal.

Avaliação do ventrículo esquerdo em pacientes com DPOC e hipoxemia noturna / Evaluation of the left ventricle in patients with COPD and nocturnal hypoxemia

RESUMO Objetivo Verificar a associação entre massa e espessura do ventrículo esquerdo (VE) e presença de hipoxemia noturna significativa em pacientes portadores de DPOC com hipoxemia diurna leve. Métodos Estudo transversal realizado em pacientes ambulatoriais, clinicamente estáveis, portadores de DPOC e hipoxemia leve (saturação de oxigênio ≥ 90 a ≤ 94%, identificados por oximetria não invasiva) em um centro clínico especializado no atendimento de doenças respiratórias em Goiânia (GO). Todos foram submetidos a avaliação clínica, espirometria, polissonografia, ecocardiografia, gasometria arterial, teste de caminhada de 6 minutos e radiografia de tórax. Resultados Foram avaliados 64 pacientes com DPOC e hipoxemia noturna. Pacientes com hipoxemia noturna significativa apresentaram parâmetros ecocardiográficos associados a mais quantidade de musculatura do VE quando comparados a pacientes com hipoxemia noturna leve. A relação entre volume/massa do VE foi significativamente menor no grupo com hipoxemia noturna significativa (0,64 ± 0,13 versus 0,72 ± 0,12; p = 0,04) e a espessura diastólica do septo interventricular e a espessura diastólica da parede posterior do VE foram significativamente maiores nesse grupo (9,7 ± 0,92 versus 9,1 ± 0,90; p = 0,03) (9,7 ± 1,0 versus 8,9 ± 1,0; p = 0,01). O tempo de sono REM com saturação abaixo de 85% prediz significativamente a espessura do septo (ajuste para índice de massa corporal [IMC], idade e pressão arterial média; r2 = 0,20; p = 0,046). Conclusão Em indivíduos portadores de DPOC e hipoxemia noturna significativa, foi observada associação entre hipoxemia severa no sono REM e parâmetros ecocardiográficos que indicam aumento da massa do VE. Tal fato sugere que esse subgrupo de indivíduos pode se beneficiar de uma avaliação ecocardiográfica do VE.

ABSTRACT Objective To verify association between left ventricular (LV) mass and thickness and the presence of significant nocturnal hypoxemia in patients with COPD with mild diurnal hypoxemia. Methods A cross-sectional study carried out in clinically stable outpatients with COPD and mild hypoxemia (oxygen saturation ≥90 to ≤94%, identified by noninvasive oximetry) in a clinic specialized in the treatment of respiratory diseases in Goiânia-GO. All patients were submitted to clinical evaluation, spirometry, polysomnography, echocardiography, arterial blood gas analysis, 6-minute walk test and chest X-ray. Results Patients with significant nocturnal hypoxemia had echocardiographic parameters associated with increase of LV musculature when compared to patients with mild nocturnal hypoxemia. The LV volume/mass ratio was significantly lower in the group with significant nocturnal hypoxemia (ratio 0.64 ± 0.13 versus 0.72 ± 0.12, p = 0.04), the thickness diastolic diameter of the interventricular septum and the diastolic thickness of the LV posterior wall were significantly higher in this group (9.7 ± 0.92 versus 9.1 ± 0.90 p = 0.03), (9.7 ± 1.0 versus 8.9 ± 1.0, p = 0.01. The time in REM sleep with saturation below 85% significantly predicted septum thickness (adjustment for BMI, age and mean blood pressure, r2 = 0.20; p = 0.046). Conclusion We observed association between severe REM sleep hypoxemia and echocardiographic parameters indicating increased LV mass in individuals with COPD and significant nocturnal hypoxemia. This suggests that this subgroup of individuals may benefit from an echocardiographic evaluation of the left ventricle.

Hipertensão arterial e coração / Arterial hypertension and heart

A hipertensão arterial (HA) é maior fator de risco modificável para as doenças cardiocerebrovasculares e regularmente coexiste com outras patologias como: diabetes mellitus, dislipidemia, doença renal crônica e tabagismo. Acumulando em torno de 10 milhões de mortes e aproximadamente 200 milhões de incapacidade ajustados pelos anos de vida a HA é o principal risco para mortes prematuras no mundo. O remodelamento ventricular se manifesta como modificações do tamanho, massa, geometria e função do coração, através de um conjunto de alterações genéticas, moleculares, neuro-humorais, celulares e intersticial. A fisiopatologia é multifatorial, envolvendo cascatas de sinalização, expressão gênica de proteínas, resposta adaptativa mediada por mecanismos neuro-hormonais e o sistema imunológico adaptativo e inato. O estiramento mecânico do miocárdico transforma os fibroblastos em miofibroblastos desenvolvendo a fibrose miocárdica com o aumento da produção de fibras de colágenos do tipo I e II. As cifras pressóricas elevadas levam a hipertrofia ventricular esquerda concêntrica cujo espessamento do septo e da parede posterior se torna mais importante, sendo uma adaptação típica a um aumento da pós carga. As consequências da hipertrofia ventricular esquerda (HVE) são: insuficiência cardíaca, aterosclerose, arritmias supraventriculares e ventriculares. A redução dos níveis pressóricos com terapia anti-hipertensiva precoce evita a HVE irreversível. A reversão da hipertrofia e a sua correlação com o tratamento anti-hipertensivo é extremamente complexa e envolve diversos mecanismo. Os inibidores da enzima de conversão de angiotensina e os bloqueadores dos receptores de angiotensina podem prevenir a insuficiência cardíaca sintomática.

Arterial hypertension (AH) is a major modifiable risk factor for cardio-cerebrovascular diseases and regularly coexists with other pathologies such as diabetes mellitus, dyslipidemia, chronic kidney disease and smoking. Accumulating around 10 million deaths and approximately 200 million disability-adjusted for years of life, AH is the main risk for premature deaths worldwide. Ventricular remodeling manifests itself as changes in the size, mass, geometry and function of the heart, through a set of genetic, molecular, neurohumoral, cellular and interstitial changes. Pathophysiology is multifactorial, involving signaling cascades, protein gene expression, adaptive response mediated by neurohormonal mechanisms and the adaptive and innate immune system. The mechanical stretching of the myocardium transforms fibroblasts into myofibroblasts, developing myocardial fibrosis with increased production of type I and II collagen fibers. High pressure levels lead to concentric left ventricular hypertrophy whose septum and posterior thickening wall becomes more important, being a typical adaptation to an increase in afterload. The consequences of left ventricular hypertrophy (LVH) are heart failure, atherosclerosis, supraventricular, and ventricular arrhythmias. Reducing pressure levels with early antihypertensive therapy prevents irreversible LVH. The reversal of hypertrophy and its correlation with antihypertensive treatment is extremely complex and involves several mechanisms. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers can prevent symptomatic heart failure.